Отзывы курс лечения токсоплазмоза у вич. Чем опасен токсоплазмоз мозга

Преобладающей формой инфекционного процесса при ТП является бессимптомное носительство: в организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы - в 95 - 99% случаев это заболевание протекает бессимптомно остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков (реже ТП имеет субклиническое течение, обычно выявляемое случайно у взрослых и чаще у женщин, чем у мужчини). Клинически выраженные случаи заболевания обычно развиваются на фоне сниженной иммунорезистентности как у детей, так и у взрослых (T. gondii развиваясь в организме с выраженным иммунодефицитом, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией, у больных со злокачественными новообразованиями и при пересадке органов, формирует тяжелую патологию с возможным летальным исходом).

В настоящее время ТП рассматривают, прежде всего, как оппортунистическую инфекцию, т.е. инфекцию, которая манифестно проявляет себя в особых, благоприятных для своего развития условиях, например, в условиях Т-клеточного иммунодефицита, развивающегося при ВИЧ-инфекции. В организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы: в 95 - 99% это заболевание протекает бессимптомно и остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков

Возбудитель ТП - Toxoplasma gondii - относится к простейшим (тип Protozoa). T. gondii обычно образует споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют; располагается возбудитель внутриклеточно. ТП относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и дикиепредставители семейства кошачьих – в их организме происходит половой цикл разви тия возбудителя, приводящий к образованию ооцист. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду (где, проявляя высокую устойчивость к различным неблагоприятным факторам, сохраняют свою инфективность в почве при достаточной влажности до 2 лет) и могут приводить к инфицированию человека и многих видов животных (свыше 200), которые служат промежуточными хозяевами.

Выделяют две клинико-эпидемиологические формы ТП: приобретенную и врожденную, которые определяются путями заражения T. gondii. Заражение людей происходит следуюшими путями: [1 ] алиментарным путем (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сырого мясного фарша, содержащих тканевые цисты T. gondii, а также через грязные руки при контакте с кошками или употреблении овощей и ягод, загрязненных ооцистами); [2 ] контактным путем (контаминация T. gondii возможна при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продавцов мяса; возможно и внутрилабораторное заражение); [3 ] конгенитальным (трансплацентарным) путем (заражение плода T. gondii происходит гематогенным путем у 30 - 40% женщин, заразившихся в период данной беременности при наличии у них острого или инаппарантного ТП; а также у беременных с ВИЧ-инфекцией и выраженным иммунодефицитом, у которых при наличии в организме цист токсоплазм в результате рецидива возможно появление трофозоитов в крови [трофозоит или эндозоит - бурно размножающаяся внутриклеточная форма T. gondii; наличие трофозоитов характерно для острой стадии инфекционного процесса]); [4 ] парентеральным путем (возможно заражение при переливании инфицированной крови и пересадке органов).

Контакт (человека) с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

ТП опасен для беременных женщин. Он вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития и поражением ЦНС и других органов. Примерно 5 - 7% женщин впервые инфицируются в период беременности. При инфицировании женщин в течение всего периода беременности в среднем рождается 61% здоровых детей и 39% детей с врожденным ТП. Врожденный ТП до настоящего времени представляет собой скрытую проблему, поскольку опасен своими поздними проявлениями: симптомы хориоретинита или неврологические признаки регистрируются в 80 - 90% случаев (единственным методом профилактики врожденного ТП считается массовое серологическое обследование беременных).

Клиника . Инкубационный период длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния преморбидного фона (наличие врожденного или приобретенного иммунодефицита и степень его выраженности). Выделяют следующие формы приобретенного острого ТП: [1 ] лимфонодулярная, [2 ] генерализованная или экзантемная (часто сочетается с поражением ЦНС, которое может протекать по типу энцефалита или менинго-энцефалита), [3 ] миокардитическая, [4 ] глазная (может сочетаться с поражением ЦНС и сердца), [5 ] легочная, [6 ] кишечная, [7 ] энцефалитическая (подробнее о клинических формах ТП читайте в дополнительной литературе, приведенной в конце сообщения).

Энцефалитическая форма характеризуется очень тяжелым состоянием, высокой температурой, сильной головной болью, рвотой, нарушением сознания, судорогами, галлюцинации. Может развиваться на фоне генерализованной инфекции. Важное значение имеет исследование ликвора, в котором обнаруживается повышенное содержание белка при умеренном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Цитоз - лимфоцитарный, нередко встречаются моноциты и единичные плазматические клетки. Содержание сахара, хлоридов и фосфора понижено. В мазке из осадка можно обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК.

ТП головного мозга (ТГМ; церебральный ТП) - это основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных с ВИЧ-инфекцией. ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики. В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражнии ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных или оппортунистических поражений. Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно. Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ- инфекцией (см. далее), которые включают обнаружение высоких титров IgG к T. gondii в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

подробнее в статье «Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией» Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова; ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора; ГКУЗ ИКБ №2, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2014) [читать ]

Наряду с тяжелыми формами при приобретенном ТП встречаются легкие и инаппарантные (субклинические) формы (преимущественно у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болями в мышцах, слабыми диспепсическими расстройствами. Легкие формы приобретенного ТП с абортивным течением обычно не диагностируются. При инаппарантной форме клинические симптомы полностью отсутствуют, однако позже могут быть обнаружены очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.

Подострый ТП характеризуется явлениями энцефаломиелита, арахноидита в сочетании с симптомами миокардита при снижении температуры, угасании симптомов поражения лимфатических узлов, кишечника, легких, уменьшении гепато-спленомегалии. Может наблюдаться поражение глаз.

Приобретенный ТП нередко принимает хроническое течение, и частота таких случаев возрастает в связи с ростом в популяции лиц с иммуной недостаточностью. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, суставах, головная боль. Особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотненных участков, увеличение размеров печени без существенного нарушения ее функций. Нередко поражаются сердце и нервная система. При хроническом вялотекущем энцефалите отмечаются слабость, апатия, головная боль, боли в мышцах, нарушение сна, вегетососудистая дистония, астено-невротический, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный синдром, полирадикулоневриты, нейро-эндокринные нарушения. При исследовании крови у большинства больных отмечаются эозинофилия и моноцитоз.

Выделяют три клинические формы врожденного ТП, которые являются последовательными стадиями развития инфекционного процесса: [1 ] острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией и желтухой), [2 ] подострая (с явлениями энцефалита), [3 ] хроническая (с явлениями постэнцефалического дефекта).

При инфицировании в I и во II триместре беременности, когда стадия генерализации процесса заканчивается внутриутробно, чаще возникают самопроизвольные выкидыши, тяжелые аномалии развития, которые несовместимы с жизнью плода и ребенка, а также наиболее тяжелое поражение ЦНС и глаз. Ребенок рождается в подострой стадии заболевания с выраженными симптомами поражения ЦНС - с явлениями менингита или менингоэнцефалита, с клинической картиной очагового или диффузного поражения мозговых оболочек. Наиболее часто отмечаются рвота, беспокойство или, наоборот, вялость и сонливость, нарушение тонуса мышц, тремор, парезы, параличи, судороги. Характерна нарастающая гидроцефалия вследствие воспалительного процесса в эпендиме и нарушения оттока ликвора. С другой стороны, вследствие поражения ткани мозга может развиваться микроцефалия. При исследовании ликвора отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, преобладают лимфоциты. Специальные исследования позволяют в осадке обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК. Рентгенологически обычно выявляются кальцификаты. Часто отмечается поражение глаз: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. В тех случаях, когда стадии генерализации и энцефалита прошли внутриутробно, ребенок рождается с хронической формой ТП при наличии грубых повреждений ЦНС (картина постэнцефалитического состояния) и глаз (от хориоретинита до микрофтальмии). Наиболее характерной патологией на глазном дне является псевдоколобома желтого пятна в результате перенесенного воспалительного процесса. Характерна триада симптомов: гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты и хориоретинит. Возможна микроцефалия с внутренней гидроцефалией.

При заражении в III триместре у новорожденных чаще преобладают асимптомные формы. Однако если инфицирование произошло незадолго до рождения ребенка, то внутриутробно начавшаяся стадия генерализации продолжается и после рождения и проявляется разнообразными клиническими симптомами.

Острая форма врожденного ТП выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6%. Выжившие дети страдают задержкой умственного развития или другими проявлениями нарушений ЦНС. Характерная для врожденного ТП триада (гидроцефалия, хориоретинит и внутричерепные кальцификаты) встречается редко. При остром ТП состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Довольно частыми симптомами является поражение кожи в виде экзантемы, кровоизлияний и отеков. Розовая пятнисто-папуллезная сыпь чаще располагается на конечностях, характеризуется периодическим появлением и исчезновением. Также постоянными симптомами являются увеличение печени и селезенки с первых дней жизни ребенка или появляются в течение первого месяца жизни и часто сочетаются с затяжной желтухой и увеличением всех групп лимфатических узлов. Возможны диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Поражение ЦНС может не выявляться или отмечаются нерезко выраженные симптомы. Возможна сонливость или периодическое возбуждение, гипо- или гипертрофия мышц. В особо тяжелых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэнцефалитом. В ликворе повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. В крови у большинства детей отмечается лимфоцитоз и эозинофилия, возможна тромбоцитопения. При прогрессировании болезни может наступить летальный исход. Лабораторно у детей отмечаются высокий лейкоцитоз, моноцитоз и эозинофилия, причем при сочетанном инфицировании с цитомегаловирусом, вирусом герпеса или бактериальной флорой изменения со стороны крови более выражены. При тяжелой форме острого ТП может быстро нарастать лейкоцитоз.

При переходе в хроническую форму длительно сохраняется субфебрильная температура, увеличенные размеры печени и селезенки, лимфаденопатия, желтуха и др. Постепенно прогрессируют признаки поражения ЦНС: задержка умственного и физического развития, нарушение развития речи и двигательных функций, повышение мышечного тонуса, появление патологических рефлексов. Формируются гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения со стороны глаз в виде микроофтальмии, хориоретинита, атрофии зрительного нерва. Реже встречаются тугоухость и глухота.

Методом выбора на первой линии диагностического процесса является ИФА. Обнаружение антител класса IgМ, которые относятся к биомаркерам острой фазы заболевания, позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей (IgM к токсоплазмам можно выявить уже с первой недели после инфицирования). Антитела класса IgА к T. gondii. появляются через 2 - 3 недели после заражения, достигают максимальной концентрации через месяц в 90% случаев исчезают через 6 месяцев (в отдельных случаях могут выявляться в течение года). Их концентрация может увеличиваться при реактивации. IgА свидетельствует в пользу активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив заболевания. Определение низкоавидных IgG-антител к T. gondii с расчетом индекса авидности (ИА) позволяет установить (исключить) первичную инфекцию, что важно для беременных женщин (определение авидности [прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами] IgG следует проводить только у лиц, серопозитивных по IgG).

Показаниями для обследования на ТП являются: [1 ] подозрение на врожденный ТП (затяжная желтуха новорожденных, гепатоспленомегалия новорожденных, пороки развития, поражение ЦНС, судороги, гидро- и микроцефалия, микрофтальм, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, олигофрения в сочетании с симптомами поражения глаз, прогрессирующая гидроцефалия, эпилептиформный синдром; сепсис новорожденного, не поддающийся антибактериальной терапии; наличие у матери активно протекающей токсоплазменной инвазии во время беременности, в том числе реактивации); [2 ] подозрение на приобретенный ТП (лимфадениты, особенно шейный и затылочный; длительный субфебрилитет; энцефалит; гепатит и миокардит неясного генеза; хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость; лихорадка неясного генеза); [3 ] акушерско-гинекологическая патология и наличие отягощенного акушерского анамнеза при текущей беременности и перед ее планированием (бесплодие, синдром потери плода, преждевременные роды, мертворождение, патология плода, многоводие, угроза прерывания беременности); [4 ] наличие вторичных иммунодефицитов; [5 ] наличие ВИЧ-инфекции; [6 ] беременные женщины (скрининг).

о лучевой диагностике нейротоксоплазмоза читайте на radiopaedia.org

Дополнительная литература :

пособие для врачей «Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза» Т.И. Долгих, Омская государственная медицинская академия, 2005 [читать ];

статья (обзор) «Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики» Т.И. Долгих, ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г. Омск (журнал «Инфекция и иммунитет» 2011, Т. 1, № 1, с. 43 - 50) [читать ];

статья «Токсоплазмоз: возвращение к проблеме» Т.И. Долгих, д.м.н., профессор, заведующая Клинико-диагностической лабораторией Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический диагностический центр», г. Омск (журнал «Лаборатория ЛПУ» № 4, 2014) [читать ];

статья «Токсоплазмоз» Т.В. Кузнецова, Н.Г. Ленская, Д.Б. Утешев; Городская клиническая больница № 79 г. Москвы; Кафедра госпитальной терапии Московского факультета РГМУ (журнал «Лечебное дело» №4, 2008) [читать ];

статья «Современные аспекты токсоплазмоза» И.П. Трякина, ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, Москва (журнал «Consilium Medicum» № 12, 2013) [читать ];

статья «Токсоплазмоз как протозойная оппортунистическая инвазия и его значение в трансплантологии» Д.Б. Гончаров, Н.И. Габриэлян, Е.В. Аббазова, Е.С. Иевлева, Т.В. Крупенио; ФГБУ «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии им. почетного академика Н.Ф. Гамалеи» Минздрава России, Москва, Российская Федерация; ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация (журнал «Вестник трансплантологии и искусственных органов» № 4, 2015) [читать ]

Развивается токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ, у пациентов с нормальным иммунитетом такая форма болезни бывает редко. В Индии она была зарегистрирована всего у 15 пациентов без иммунодефицита за 10 лет и то она возникала из-за плохого питания.

Возбудитель токсоплазмоза, попадая в организм становится причиной появления объемных образований в ЦНС, происходит поражение головного мозга, развивается первичная эпилепсия. Но иногда при возникновении церебрального токсоплазмоза при ВИЧ не бывает объемных образований в ЦНС.
Немало случаев, когда токсоплазмоз сочетается с воспалением сосудистой оболочки и сетчатки глаза.

Протекает в острой форме врожденный церебральный токсоплазмоз. Он часто заканчивается гибелью новорожденного.
Но в любом случае врожденный токсоплазмоз головного мозга приводит к нарушениям развития ребенка.

Симптоматика

Важно раннее выявление патологии, диагностикой и лечением, ее занимаются многие узкие специалисты: инфекционист, окулист, невролог, так как симптомы и признаки токсоплазмоза разнообразны.

Появление клинических признаков наблюдается через 2 недели после инфицирования.

Симптомы токсоплазмоза у человека в начале выражены неярко. Отмечается слабость, мышечная и суставная боль. Для развития церебрального токсоплазмоза характерно быстрое нарастание симптоматики.

Появляются следующие признаки:

Повышение температуры;
Головная боль;
Увеличение лимфатических узлов;
По всему телу появляются высыпания, их может не быть на волосистой части головы, ладонях и стопах.
На более поздних стадиях болезни возникают признаки воспаления печени, почек, сердечной мышцы, менингита, энцефалита, менингоэнцефалита.

Характерными признаками болезни являются поражения ЦНС:

Проблемы с памятью;
Потеря ориентации;
Параличи;
Судороги;
Нарушение координации движения;
Расстройство речи, неспособность ее понимать;
Ослабление зрения;
Эпилептические приступы;
Потеря чувствительности в конечностях;
Нарушается акт глотания.

Вялотекущее течение токсоплазмоза головного мозга имеет периоды ремиссии.

Для хронической формы характерны признаки интоксикации организма, боли в суставах и мышцах, субфебрильная температура, у ребенка наблюдаются отставания и многочисленные нарушения развития.

Диагностика

Существует несколько точных серологических методов диагностики инфекции. Они позволяют выявить чужеродные вещества и организмы, на которые реагирует иммунитет человека и вырабатывает антигены или антитела к ним. При заражении токсоплазмозом в организме человека начинается образование антител IgG и IgM. Иммуноглобулины IgM появляются в первую неделю после инфицирования, в крови они сохраняются от 21 дня до 2 лет, затем исчезают. Немного позже в организме образуются иммуноглобулины IgG, которые связываются с микроорганизмами Toxoplasma gondii, что приводит к возникновению пожизненного иммунитета.

При обнаружении антител в крови, их значение должно расти. Если не наблюдается динамика титров антител и нет признаков заболевания, то возможно имеет место носительство.

Важная информация! Особенно важен анализ на токсоплазмоз при беременности, который позволяет оценить вероятность поражения ребенка и принять решение нужно делать аборт или можно рожать. Поэтому лучше, если исследование проведено на этапе планирования зачатия. В случае риска первичного заражения, беременеть рекомендуется не ранее чем через 6 месяцев.

Определить изменения в головном мозге у больных токсоплазмозом можно с помощью магнитно-резонансной и компьютерной томографии, с использованием контрастного вещества. Эти методы позволяют выявить у больных многочисленные патологические зоны с кольцевидным усилением, перифокальный отек, но у некоторых пациентов только один очаг.

Биопсию головного мозга проводят только, если диагноз вызывает сомнение. В биоптатах обнаруживается вегетативная форма токсоплазм.

У большинства пациентов, у которых выставлен диагноз ВИЧ-инфекция при возникновении токсоплазмозного энцефалита в сыворотке крови антитела к возбудителю не появляются. В этом случае берут на исследование спинномозговую жидкость, в которой обнаруживается большое количество лейкоцитов и белка, при этом уровень глюкозы в норме. Если ликвор центрифугировать, то в мазке можно выявить трофозоиты токсоплазм.

Еще один способ, помогающий определить вызван ли энцефалит этим возбудителем - это назначение Пириметамина в комплексе с сульфаниламидными средствами. Когда в течение 10 суток наблюдается улучшение самочувствия больных СПИДом, то это свидетельствует о том, что воспаление головного мозга вызвано токсоплазмами.

Пути передачи

Заражение происходит человека при контакте с инфицированными кошками.

Симптомы заболевания у питомца отсутствуют, и хозяева могут не догадываться о том, что их любимец болен. Даже, если кошка никогда не ходит на улицу она все равно может быть источником инфекции, так как человек мог принести возбудителя на обуви или покормить животное зараженным сырым мясом или травой с цистами.

Причиной развития инфекции может быть употребление в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, переливание крови или трансплантация органа от человека зараженного токсоплазмозом. Также возможна передача заболевания от матери к плоду через кровь.

Как происходит заражение

Врачи выделяют 2 пути передачи инфекции:

Приобретенный;
Врожденный.

При врожденном заболевании заражение происходит внутриутробно. Если инфицирование произойдет в I триместре, то большая вероятность прерывания беременности. Заражение во II триместре, также может вызвать самопроизвольный аборт и врожденные пороки развития плода, спровоцировать ухудшение зрения, тугоухость, нарушение функции ЦНС у новорожденного или его гибель.

Приобретенный путь заражения считается менее безопасным, если у человека нормальный иммунитет, но в комплексе токсоплазмоз и ВИЧ часто становится причиной осложнений.

Заразиться человек может алиментарным путем:

При употреблении в пищу мясных блюд, не прошедших достаточную термическую обработку, таких как тартар, бифштекс с кровью;
Часть больных инфицируется, съедая плохо вымытые овощи и фрукты;
Употребления сырое козье или коровье молоко, воду из-под крана, из природных водоемов.
Еще один способ распространения заболевания подкожный или перкутанный. В этом случае токсоплазмы попадают в человеческий организм через поврежденную кожу во время приготовления пищи, контакте с почвой и песком.

Профилактика

Чтобы снизить вероятность заражения токсоплазмозом нужно соблюдать ряд правил:

При ослаблении иммунной системы у больных с ВИЧ, когда число лимфоцитов СД4 меньше 100 кл/мкл и у них обнаружены IgG антитела к токсоплазмам с целью профилактики инфекции прописывают Триметоприм и Сульфаметоксазол. Их отменяют только когда количество лимфоцитов СД 4 больше 200 кл/мкл наблюдается в течение 3 месяцев.

Лечение токсоплазмоза

Лечение токсоплазмоза головного мозга у ВИЧ-инфицированных пациентов подбирается врачом в зависимости от размера, числа, локализации очагов поражения, клинической картины и состояния иммунитета, наличия противопоказаний и переносимости терапии.

Наиболее эффективны методы лечения, которые сочетают оральные антибиотики и фолиевую кислоту.

Прописывают Пириметамин и Сульфадиазин, при такой схеме отмечается положительная динамика уже в течение первой недели, но несмотря на это терапия должна длиться минимум 1,5 месяца. Так как оба медикамента могут привести к аллергии, так что в начале лечения, желательно провести несколько дней в больнице. Из-за того, что Сульфадиазин часто вызывает аллергию с ним в комплексе прописывают Клиндамицин, который принимается внутрь и вводится в вену. Некоторые врачи не назначают Сульфадиазин из-за большого количества побочных эффектов.

После того, как все признаки болезни ослабнут прописывают подавляющую терапию, которая включает в себя 25 мг Пириметамина и 10 мг витамина В9, пить которые нужно каждый день. Если в течение 3 месяцев не наблюдается признаков болезни, то кратность их приема сокращают до 3 раз в неделю, а спустя полгода отменяют. Так как сульфаниламиды и Пириметамин подавляют биосинтез энзима, который превращает фолиевую кислоту в фолат, врачи рекомендуют принимать Кальция фолинат. Он лучше усваивается и эффективнее, чем фолиевая кислота, так как является уже метаболитом фолиевой кислоты.

Также могут быть назначены Триметоприм в комплексе с Сульфаметоксазолом, Пириметамин с Азитромицином или Атоваквоном, Линкомицин, Ровамицин и другие антибиотики.

Запрещено использование народных средств, поиск лекарств должен осуществлять врач, так как неадекватные способы терапии могут привести к гибели больного.

Последствия болезни

Последствия заболевания из-за снижения иммунитета при ВИЧ-инфекции могут быть самыми разными, в том числе и достаточно тяжелыми.

Острое и хроническое течение токсоплазмоза головного мозга может вызвать следующие осложнения:

Воспаления сосудистой оболочки глаза и сетчатки, ослабления зрения и прогрессирования близорукости;
Нарушения мозговой деятельности;
Снижения уровня гемоглобина;
Нарушения микрофлоры кишечника;
Осложнения беременности;
Нарушения сердечного ритма, развития сердечной недостаточности.

У некоторые пациентов проявлением церебрального токсоплазмоза являются эпилептические припадки.

Прогноз

Данное заболевание может стать причиной, того что у пациентов со сниженным иммунитетом развивается энцефалит с поражениями нервной системы. А при внутриутробном заражении оно может спровоцировать тяжелые нарушения развития плода.

У ВИЧ-инфицированных пациентов из-за болезни может возникнуть летальный исход.

Внимание! Нельзя заниматься самолечением, обязательно обратитесь к врачу…

Сколько же всякой хрени нам в помощь!!!
Что такое токсоплазмоз?

Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.

Пересадка органов или переливание крови (очень редко).

Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.

Проявления токсоплазмоза

Различают врождённый и приобретённый токсоплазмоз.

Врожденный токсоплазмоз

Особую опасность представляет вероятность внутриутробного заражения плода. Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося ребенка. Но это возможно только в том случае, когда мать заражается токсоплазмозом во время беременности. В случае, если она заразилась еще до беременности, будущему ребенку ничего не угрожает.

При врожденном токсоплазмозе поражение органов очень значительно. Так, возможны врожденные уродства глазного яблока, вплоть до развития слепоты, недоразвитие головного и спинного мозга. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности - чем моложе плод, тем тяжелее болезнь.

В результате врождённого токсоплазмоза плод либо погибает в результате возникновения уродств, несовместимых с жизнью, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза - интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезёнки, лимфатических узлов и центральной нервной системы (энцефаломиелит).

Но токсоплазмоз может поражать плод только один раз, все последующие беременности будут надежно защищены образовавшимися у матери антителами.

Приобретённый токсоплазмоз нередко протекает в латентной (скрытой) форме; острая форма может напоминать тиф или энцефалит, нередки поражения глаз. Длится острая стадия примерно 7 дней. Острый токсоплазмоз начинается с высокой температуры, головной боли, судорог, рвоты. Увеличивается печень и селезенка, могут присоединиться воспаление легких и параличи.

Наиболее частой является хроническая форма заболевания, с длительным повышением температуры до 37,2-37,8 градусов, головными болями, увеличением печени, селезёнки, лимфатических узлов; мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции.

Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения иммунитета различной природы. На выраженность проявлений токсоплазмоза существенно влияет общее состояние здоровья, иммунный статус. У лиц с иммунодефицитом (включая СПИД) заболевание протекает крайне тяжело, часто со смертельным исходом!

Профилактика токсоплазмоза

Соблюдение правил гигиены при приготовлении пищи - одна из основных мер защиты от заражения.

Учитывая возможность полового пути заражения целесообразно использование барьерных методов контрацепции, антисептических спреев. Особое внимание к профилактике токсоплазмоза должно уделяться в семьях, где есть домашние животные (в частности кошки). Не позволяйте кошкам бегать по столам, ограничьте своё общение с кошкой, тщательно мойте руки после контакта с животными. Не подносите животное к лицу, а тем более не целуйте его. Поручите смену кошачьего туалета другим членам семьи.

Соблюдение мер профилактики позволяет существенно сократить риск заражения.

Данное заболевание вызывает Toxoplasma gondii – простейший, имеющий форму дольки апельсина, дуги или арки. Возбудитель поражает весь организм – нервную систему, глаза, сердце, мускулатуру, увеличивается селезенка, печень, лимфоузлы. Токсоплазмоз головного мозга – очень распространенное заболевание: в некоторых странах, прежде всего – в Африке и Южной Америке, инфицированность доходит до 90%. В странах Европы с этим дело обстоит чуть лучше, но показатель тоже довольно высок – до 50%.

Механизм заражения

Человек может заразиться при употреблении в пищу яиц, продуктов из мяса, которые были недостаточно обработаны термически. Для того чтобы избежать заражения, необходимо знать о факторах, повышающих его риск:

переливание крови и пересадка органов;
контакт с землей, с кошачьими экскрементами;
употребление плохо прожаренного, проваренного мяса, пробование сырого фарша на вкус.

Классификация и симптоматика заболевания

Токсоплазмоз головного мозга, симптомы которого имеют широкий спектр, может быть приобретенным или врожденным. Приобретенная форма данного заболевания характеризуется инкубационным периодом в диапазоне от 3 дней до двух недель. В начале наблюдаются недомогание, боли в суставах и мышцах. Затем начинается острая стадия, которая появляется стремительно, наблюдается повышение температуры, лимфоаденопатия, озноб. Появляется специфическая сыпь по всему телу, которая отсутствует на ступнях, ладонях и волосистой части головы. Это сопровождается поражением внутренних органов: гепатитом, нефритом, миокардитом, пневмонией. Поражается нервная система, развивается менингоэнцефалит, менингит, энцефалит, энцефаломиелит.

Менингоэнцефалит – это наиболее типичная форма, в которой проявляется токсоплазмоз. Он дает как менингеальные, так и общемозговые симптомы: судороги тонико-клонического характера, парезы конечностей, нарушения координации и движения глаз. Могут быть абсцессы в мозге, единичные либо множественные.

Также типичными признаками болезни являются помутнение сознания, проблемы с памятью, летаргия, потеря пространственной ориентировки. Анализ крови показывает сдвиг влево формулы крови, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Заболевание может проявляться в острой и хронической форме, а также в латентной.

Острая форма начинается внезапно, сопровождается лихорадкой, присутствуют признаки интоксикации организма. Острый токсоплазмоз, в зависимости от того, какой синдром является преобладающим, может быть тифоподобным, энцефалитическим либо смешанным. После того, как симптомы острого заболевания стихли, токсоплазмоз переходит в хроническую форму или латентную.

Хроническая форма рассматриваемого заболевания может быть первичной либо вторичной. Течение его длительное, периоды обострений сменяются периодами ремиссии. Субфебрильная температура, артралгии, интоксикация и миалгии – главные клинические симптомы. Больной раздражен, испытывает проблемы с памятью. Отмечаются проблемы с пищеварительным трактом: вздутие живота, боли ноющего характера, тошнота, запоры. Миозит и миокардит – важные симптомы: часто в мышцах можно прощупать кальцификаты. Иногда могут появиться признаки вегетососудистой дистонии, расстройства эндокринной сферы, поражения органов зрения. СОЭ остается в границах нормы, однако наблюдается тенденция к эозинофилии, повышен уровень лейкоцитов.

Латентная форма заболевания являются преобладающей. Ее диагностика затруднительна и обычно она определяется путем серологического исследования. Отлично справляется с задачей диагностики метод магнитно-резонансной томографии. При состояниях, сопровождающихся пониженным иммунитетом и ВИЧ инфекциях, латентная форма болезни может приобрести тяжелое течение, и даже стать причиной гибели пациента. У пациентах с вирусом ВИЧ или СПИДом часто наблюдается менингоэнцефалит и абсцессы мозга.

Врожденный токсоплазмоз влечет за собой тяжелые нарушения развития плода. Если беременная женщина заражается этой инфекцией в первом триместре, плод погибает из-за пороков, не совместимых с жизнью. Начало заболевания во втором триместре влечет тяжелые поражения мозга у развивающегося плода. Острую форму ребенок переживает внутриутробно и при появлении на свет у него диагностируют менингоэнцефалит или его последствия.

Характерной для врожденного токсоплазмоза является триада признаков: кальцификаты в ткани мозга, хориоретинит и гидроцефалия. Последний характеризуется увеличением размеров головы, истончением черепных костей и напряжением родничков. Врожденный токсоплазмоз влечет отставание в умственном развитии, олигофрению, психотические состояния разного характера: галлюцинации, депрессии, кататонию. Данное состояние часто сопровождают желтуха, увеличение селезенки и печени.

Лечение

Острую форму токсоплазмоза лечат при помощи химиотерапевтических препаратов: Делагил, сульфаниламиды, Фансидар. Может быть несколько лечебных курсов. Назначаются также антибиотики: Линкомицина гидрохлорид, Ровамицин, Метациклина гидрохлоид.

Хронический токсоплазмоз лечится гораздо сложнее – химиотерапия не оказывает особого лечебного эффекта. В основном применяется иммуномодулирующие и гипосенсибилизирующие препараты. В курс лечения включают комплексы витаминов, Лидазу, Церебролизин. Есть сведения, что Левамизол имеет положительное влияние при лечении хронической формы токсоплазмоза, его применяют за 2 или 3 цикла, длящиеся 3 дня подряд.
Ранее врожденный токсоплазмоз приводил к смерти ребенка в течение первых нескольких лет. Сейчас медицина позволяет стабилизировать состояние и в некоторых случаях привести к выздоровлению. В таком случае остаточные явления будут зависеть от того, какова степень поражения нервной системы была достигнута при болезни. У взрослых приобретенный токсоплазмоз может протекать в скрытой форме, с минимально выраженными симптомами.

Профилактика

Мероприятия по профилактике токсоплазмоза предусматривают тщательную термическую обработку мясных продуктов, употребляемых в пищу, мытье овощей, фруктов и ягод. Нельзя пробовать сырой фарш на вкус. После работы в саду, приготовления мяса, детям после игр на улице необходимо тщательно мыть руки с мылом. Домашних животных надо содержать с соблюдением санитарных норм и после общения с ними мыть руки. Все беременные женщины проходят обследование на токсоплазмоз в женской консультации. При обнаружении антител или клинических признаков заболевания решается вопрос о проведении прерывания беременности или лечении.

Симптомы токсоплазмоза при вич инфекции:

постоянная головная боль.
перемежающаяся лихорадка.
спутанное сознание.
слабость, или даже паралич, одной стороны тела.
расстройства речи.
потеря чувствительности в конечностях.
потеря зрения.

Диагностика и лечение токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных

Для того чтобы поставить диагноз токсоплазмоз при вич инфекции, врач проведет физическое обследование, назначит лабораторные анализы крови и мочи, радиологическое сканирование. Если присутствуют неврологические проблемы, то пациент будет направлен к неврологу на тщательное обследование мозга и нервной системы. Невролог оценит способность мыслить и рассуждать, моторную функцию (в том числе размер, силу и тонус мышц); координацию и рефлексы.

Спинномозговая пункция может быть выполнена для того, чтобы выяснить подвергался ли пациент воздействию Т. Гондий. Самый верочный способ диагностировать токсоплазмоз — провести биопсию мозга. Но эта процедура настолько опасна, что практически никогда не назначается ВИЧ-инфицированным пациентам.

Лечение токсоплазмоза у ВИЧ -инфицированных назначается в зависимости от размера, количества и расположения очагов поражения, симптомов и состояния иммунитета.

Наиболее эффективным методом лечения является сочетание пероральных антибиотиков пириметамина, фансидара (от 50 до 100 мг в день) и сульфадиазина (от 4 до 8 г в день), витамина B и фолиевой кислоты (10 мг в день). Исчезновение симптомов обычно наблюдается в течение семи дней, но лечение должно продолжаться не менее шести недель. Оба препарата могут вызывать аллергические реакции у людей с вирусом иммунодефицита, поэтому первые несколько дней терапии лучше провести в больнице.