Изменения глазного дна при гипертонической болезни. Болезни глазного дна и сосудов глаза, их лечение Синдромы изменений на глазном дне

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

I стадия – гипертоническая ангиопатия - транзиторная, сопровождается спазмом артерий, полнокровием вен, соотношение a:v=1:3.

Центральная световая полоска стала уже и ярче на артериях.

Из-за флебопатии – ЦСП появляется на венах второго и третьего порядка.

Сужение артерий приводит к закрытию части капилляров – артериальное дерево бледное.

Вены расширены, полнокровны, +ЦСП (флебопатия).

Неравномерность калибра артерий по протяжению – ангиоспазм из-за неполного срабатывания ауторегуляции.

Симптом Гвиста – штопорообразная извитость венул из-за многократного повышения АД.

Из-за многократного повышения АД развивается флебопатия, т.е. повышается венозное давление и происходит сжатие и расширение сосудов, появляется гипоксия сосудов, развивается гиалиноз стенок сосуда (склероз) – ЦСП становится желтоватого цвета (в норме – розовая)и более широкой.

Когда сосуд начинает склерозироваться, то при спазме возникает симптом сосисок (гибнут перициты – клетки мышечного типа, сокращаются) – начинаются склеротические изменения.

Симптом белой полоски – сопровождающая полоска связана со слеротическими изменениями стенки сосуда (помутнение рядом со столбиком крови).

Симптом «тюльпана» или «бычих рогов» - в норме бифуркация артерии под острым углом. При повышении АД оказывается воздействие на место удара, происходит разворот бифуркации – образуется тупой угол.

Симптом Буннасалюса (Рельмана-Салюса, Салюса-Гунна) – при наличии близко расположенных (прилежащих) вен и артерий. Артерия должна быть над веной и близко + перекрещиваться. В основе – «бетонированная» артерия и мягкая, податливая вена.

В зависимости от выраженности склероза стенки артерии могут быть 3 варианта симптома:

Ø сужение вены в месте перекреста с артерией

Ø приводящий отрезок вены шире, чем отводящий и сужение в месте сдавления

Ø приводящий отрезок широкий, отводящий еле виден, почти нет кровотока после места пересечения с артерией.

Стенка артерии по другому начинает преломлять свет из-за гиалиноза сосуда, подсвечивания крови (медный цвет) – опасно гемофтальмом из-за разрыва вены.

Симптом «медной» и «серебряной» проволоки:

ü медной – нарастает склероз и содержимое видим другим цветом

ü серебряной – гиалиноз через всю стенку, кровоток может отсутствовать

Внутри сосудистой стенки могут откладываться различные образования, что приводит к неравномерному внутреннему калибру сосудов.

I стадия – гипертоническая ангиопатия

ü гипертензивный ангиоспазм (м.б. у беременных): спазм --- ишемия --- склероз

o сужение артерий, расширении вен

o бедное артериальное дерево

o расширенное венозное дерево

o ЦСП узкая, яркая на артериях

o ЦСП на венах второго и третьего порядка

o неравномерность калибра артерий по протяжению

o симптом Гвиста

ü гипертензивный ангиоспазм с явлениями начального артериосклероза

ü ЦСП желтоватого цвета на артериях

ü сопровождающие полоски

ü симптом сосисок, тюльпана

o гипертензивный ангиоспазм с явлениями выраженного склероза

ü симптом «медной» и «серебряной» проволоки

ü неравномерность внутреннего калибра сосудов

ü симптом Рейнона - Салюса

«Бетонированные» артерии и повышенное АД приводит к развитию парозности сосудов, выходу эритроцитов, фибрина и появляются кровоизлияния на глазном дне (поражается сетчатка), что приводит к формированию II стадии – ангиоретинопатии.

II стадия – ангиоретинопатия

Кровоизлияния – рассасываются за 2-3 недели и более, важна локализация кровоизлияния.

ü по типу языка пламени в центре

ü округлой формы по периферии

ü неправильной формы при глубоком поражении

ü под хориоидею, развиваются тяжелые осложнения: атрофия сетчатки, снижение зрения

Выход плазмы (фибрина):

o стеариновые очаги (при СД)

o фигура звезды в пожилом возрасте – очень грозный симптом

o ватообразные очаги – после них атрофия, пигментные отложения – образуются из-за капилляросклероза (инфаркт) и являются признаком злокачественного течения

III стадия – нейроретинопатия

Изменения сосудов, сетчатки, что приводит к страданию зрительного нерва – наступает в последнюю очередь.

ü отек диска зрительного нерва из-за чего он променирует (выстоит) в стекловидное тело

ü диск зрительного нерва увеличен в размере

ü отек диска переходит на сетчатку

ü м.б. кровоизлияния

ü острота зрения обычно не меняется, т.к. органических нарушений нет (снижаться может при кровоизлиянияхв макулярную зону или парамакулярную зону)

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ПАТОЛОГИ ПОЧЕК

Склеротические изменения, плазморрагии, фигуры звезды.

При спазме артерий или дилятации вен - артериальное дерево бедное.

Развиваются гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, ХПН.

I стадия - ренальная ангиопатия – схожа с анологичной стадией при ГБ, м.б. более выраженная извитость вен из-за токсических влияний на сосудистую стенку, раняя гибель клеток.

II стадия – ренальная ангиоретинопатия – изменения общего фона сетчатки – бледный тусклый с желтоватым компанентом. Часто эти изменения привязаны к крупным сосудам сетчатки. Токсические изменения основаны на токсическом повреждении сосудов, плазматический и геморрагический компаненты приводят к образованию отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, отложения фибрина, стеариновые отложения.

ü В области пятна формируется фигура звезды (плохой признак). Может сформироваться и при ОПН у детей, при адекватной терапии рассасывается.

Отек (токсикоз) сетчатки, диска зрительного нерва, м.б. отслойка сетчатки.

III стадия – ренальная нейроретинопатия

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ НЕФРОПАТИИ БЕРЕМЕННЫХ

ü миопия беременных – глаз растягивается, рвется хориоидея, растягивается сетчатка, которая при потугах может разорваться (травматическая отслойка), что приведет к слепоте. Миопия 6 диоптрий и более является относительным противопоказанием к родам.

Очень часто возникают кровоизлияния, вторичная отслойка сетчатки:

ü из-за повышения АД развивается порозность сосудов:

§ кровоизлияния , белые водообразные очаги

§ кровоизлияния через разрыв – в виде языка пламени - это очень плохо при кровоизлияниях в центральную зону – прерывание беременности

o вторичная отслойка сетчатки - транссудативная - из-за выхода жидкости из сосудов (диапедез) – прерывание беременности

Показания к родоразрешению:

· преэклампсия, эклампсия

· кровоизлияния в области макулы

· плазморрагические очаги

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Изменения могут протекать по типу ишемических, некротических и фибринозных поражений.

ü бедное артериальное дерево

ü симптом Гвиста –

ü симптом неравномерности калибра по протяжению –

ü симптом сосисок –

ü симптом тюльпана м.б. из-за атеросклероза

кровоизлияния мелкие. Атрофические изменения в макулярной зоне.

Симптом «медной» и «серебряной», симптом Салюса II, III стадии.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ДИАБЕТЕ

При диабете страдают все виды обмена. Суть:

ü новообразованные сосуды – компенсаторный процесс – неполноценные, хрупкие, следовательно развиваются плазморрагии, аневризмы, кровоизлияния

ü явления пролиферации – внутрь глаза врастают ткани, по которым идут сосуды. Из-за движения стекловидного тела рвутся новообразованные пленки, появляются кровоизлияния, которые приводят к слепоте. Из зрительного нерва в сетчатку врастает соединительная ткань, что приводит к слепоте.

Изменения со стороны хрусталика.

Изменения со стороны глазного дна.

I стадия – ангиопатия – флебопатия, расширенные, новообразованные, извитые вены, микроаневризмы в центральной зоне.

II стадия – ангиоретинопатия:

o начальная

ü большое количество точечных геморрагий

ü экссудативных очагов вокруг желтого пятна

ü восковидные (стеариновые) экссудаты

ü острота зрения снижается до 0,7-0,9

ü выраженная

o множественные кровоизлияния

o тромбоз мелких венозных сосудов

o острота зрения менее 0,7

III стадия – пролиферативная ретинопатия – см. выше явления пролиферации

Лазерная коагуляция эффективна только при I стадии.

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕТЧАТКИ

Может протекать с продромами и без.

В основе – особенность строения вен – нет циркулярных волокон мускулатуры, только продольные, поэтому при спазме происходит расширении вен, истончение стенки, повышение проницаемости. Если эти изменения захватывают парамакулярную зону, то происходит искажение зрения, появляются пятна перед глазами.

Если заинтересована только сетчатка, то рефлекс будет нормальным.

Симптом раздавленного помидора – на глазном дне вены расширены, патологическая извитость, плазморрагии, геморрагии.

Ø может быть рассасывание участков геморрагического, плазматического пропитывания

Ø неустойчивые, самостоятельно рассасывающиеся и вновь возник. расстройства – продром

o если макулярная зона практически не задействована, то центральное зрения будет созранно, если поражение макулы – незначительный эффект

o может развиться вторичная глаукома – врастают новообразованные сосуды (патологический, злокачественный процесс), что приводит к повышению ВГД – посттромботическая глаукома

После геморрагии обязателен контроль ВГД.

Синдром Лутгера – это двустороннее нарушение венозного кровообращения, двустороннее снижение остроты зрения, в основе которого лежит резкое сдавление грудной клетки, вызывающее переполнение вен в том числе и вен сетчатки.

Тактика:

Ø ангиопротекторы

Ø реология крови

Ø лазикс в/м

Ø срочная госпитализация в глазное отделение

ПРОДРОМ – феномен Эрнста

«Понервничал и потерял зрение, потом отдохнул – вернулось»

Продром – это кратковременная потеря зрения, из-за образования пристеночного тромба и спазма, что приводит к временному прекращению кровотока, из-за этого включается ауторегуляция сетчатки и происходит компенсация давления в центральной артерии сетчатки и ишемические явления ликвидируются. Пограничное время 3-4 минуты.

В момент спазма ишемически повреждается не только сетчатка, но и сам сосуд, что ведет к слущиванию (потере) эндотелиальных клеток, следовательно изменяется дзета – потенциал, возникает сладж синдром, приводящий к тромбообразованию и закупорке сосуда, далее может развиться тромбэмболия.

При патологии (склероз, ангиоретинопатия и т.д.) ангиоспазм может затянуться, что приводит к необратимым изменениям и слепоте. Передний отрезок абсолютно спокоен.

Признаки офтальмологической проблемы:

ишемия сетчатки – тотальная, что приводит к появлению патологического рефлекса с глазного дна – носит беловато-желтый оттенок. В норме такой рефлекс можно получить только с диска зрительного нерва.

Тактика:

Следующий приступ может привести к слепоте. Так как в первый раз больному повезло и он пришел, то необходимо его обучить (нитроглицерин, руки – массаж) и показать окулисту.

o проверяем остроту зрения, спрашиваем нет ли пятна перед глазом (кровоизлияние в сетчатку), не плавает ли что-нибудь перед глазами (кровоизлияние в стекловидное тело)

o выдаем больничный лист для нормализации АД

o проверяем свертывающую и противосвертывающую системы крови и коррегируем

o антистресс – при эмоциональной лабильности - психотерапевт

Задачи:

снять спазм

включить ауторегуляцию

с собой всегда иметь нитроглицерин – снимаем спазм, расширяем сосуды – или лучше коринфар-ретард под язык для быстрого снижения АД

предварительно перед волнением принять успокоительное

массаж глазного яблока (1,2,3,4 – подождал – 1…) для включения ауторегуляции глаза + надо протолкнуть тромб

окулист вводит 0,1% атропин ретробульбарно или лучше трентал + лазикс для снятия давления

НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

интрабульбарный неврит

ретробульбарный неврит – за пределами глазного яблока

Причины:

общие воспалительные заболевания

воспаление головного мозга и его оболочек

от соседних органов – ЛОР-органы, ротовая полость

токсико-аллергические проявления

токсические – тропность к зрительному нерву

При гипертензии любого генеза отмечаются изменения сосудов глазного дна. Степень выраженности этих изменений зависит от высоты артериального давления и давности гипертонической болезни. При гипертонической болезни различают три стадии изменений в области глазного дна, которые последовательно сменяют друг друга:

стадия функциональных изменений - гипертоническая ангиопатия сетчатки;
стадия органических изменений - гипертонический ангиосклероз сетчатки;
стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.

Вначале происходит сужение артерий и расширение вен, постепенно утолщаются стенки сосудов, в первую очередь артериол и пре капилляров.

При офтальмоскопии определяют степень выраженности атеросклероза. В норме стенки кровеносных сосудов сетчатки не видны при осмотре, а виден только столбик крови, по центру которого проходит яркая световая полоса. При атеросклерозе сосудистые стенки уплотняются, отражение света на сосуде становится менее ярким и более широким. Артерия имеет уже коричневую, а не красную окраску. Наличие таких сосудов называют симптомом «медной проволоки». Когда фиброзные изменения полностью закрывают кровяной столбик, сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом «серебряной проволоки».

Степень выраженности атеросклероза определяют также по изменениям в местах перекреста артерий и вен сетчатки. Н здоровых тканях в местах перекреста четко виден кровяной столбик в артерии и вене, артерия проходит впереди вены, они пересекаются под острым углом. При развитии атеросклероза артерия постепенно удлиняется и при пульсации начинает сдавливать и разворачивать вену. При изменениях первой степени имеется коническое сужение вены по обе стороны от артерии; при изменениях второй степени вена S-образно изгибается и достигает артерии, меняет направление, а затем за артерией возвращается к своему обычному направлению. При изменениях третьей степени вена в центре перекреста становится невидимой. Острота зрения при всех вышеперечисленных изменениях остается высокой. При следующей стадии заболевания в сетчатке появляются кровоизлияния, которые могут быть мелкоточечными (из стенки капилляров) и штрихообразными (из стенки артериолы). При массивном кровоизлиянии кровь прорывается из сетчатки в стекловидное тело. Такое осложнение называется гемофтальмом. Тотальный гемофтальм часто приводит к слепоте, так как в стекловидном теле кровь не может рассосаться. Мелкие кровоизлияния в сетчатке постепенно могут рассосаться. Признаком ишемии сетчатки является «мягкий экссудат» - ватоподобные белесоватые пятна в сетчатой ободочке. Это микроинфаркты слоя нервных волокон, зоны ишемического отека, связанные с закрытием просвета капилляров.

При злокачественной гипертонии в результате высокою артериального давления развивается фибринозный некроз со судов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается выраженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения.

При гипертонической болезни поражаются также сосуды хориоидеи. Хориоидальная сосудистая недостаточность является основой для вторичной экссудативной отслойки сетчатки при токсикозе беременных. В случаях эклампсии - быстрого повышения артериального давления - происходит генерализованный спазм артерий. Сетчатка становится «влажной», имеется выраженный ретинальный отек.

При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

В настоящее время диагноз "артериальная гипертензия" устанавливают в том случае, если в анамнезе имеются указания на стабильное повышение систолического артериального (выше 140 мм рт. ст.) и/или диастолического (выше 90 мм рт. ст.) давления (норма 130/85). Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сердце, головной мозг, почки, сетчатка, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в ве-нулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза. Изменения сосудов сетчатки в разные периоды основного заболевания отражают его динамику, помогают определить стадии развития болезни и составить прогноз.

Стадии изменений сосудов сетчатки при артериальной гипертензии

Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Первая стадия - гипертоническая ангиопатия - характерна для I стадии гипертонической болезни - фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна). Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия - гипертонический ангиосклероз сетчатки - стадия органических изменений Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста - симптом Салюса-Гунна). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается (Салюс-Гунн I). При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине (Салюс-Гунн II). Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIА и IIБ стадии.

Третья стадия - гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм центральной артерии сетчатки и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек центральной артерии сетчатки с ишемией вокруг. Непроходимость ствола центральной артерии сетчатки возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей центральной артерии сетчатки острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия центральной артерии сетчатки

Эмболия центральной артерии сетчатки и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки вишневое пятно - симптом "вишневой косточки". Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между центральной артерией сетчатки и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом "вишневой косточки" не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.

При эмболии центральной артерии сетчатки зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 15 % компламина.

Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе центральной артерии сетчатки, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина в дозе 5000-10 000 ЕД 4- 6 раз в день под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия - финилин по 0,03 мл 3-4 раза в первые сутки, а в последующем - 1 раз в день.

Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.

Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В 6 , В, 2 и С назначают в обычных дозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза центральной вены сетчатки может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости центральной артерии сетчатки тромбоз центральной вены сетчатки развивается постепенно.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой. Вены темные, расширенные, извитые, четко выражены артериовенозные перекресты. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. При начинающемся тромбозе вены сетчатки темные, широкие, напряжены, по ходу вен - транссудативный отек ткани, на периферии глазного дна по ходу конечных вен имеются точечные кровоизлияния. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной величины и формы.

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка, дегенерации. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.

В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза центральной вены сетчатки являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.

После тромбоза центральной вены сетчатки часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва. Тромбоз отдельных ветвей центральной вены сетчатки редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.

При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. Для снижения артериального давления необходимо дать таблетку клофелина, а для повышения перфузионного давления в сосудах глаза, уменьшения отека в области венозного застоя и снижения экстравазального давления на внутриглазные сосуды рекомендуют этакриновую кислоту по 0,05 г и диакарб по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней, а также инсталляции 2 % раствора пилокарпина. Благоприятное действие оказывает плазм иноген. Парабульбарно вводят гепарин и кортикостероиды, внутривенно - реополиглюкин и трентал, внутримышечно - гепарин, дозу которого устанавливают в зависимости от времени свертывания крови: оно должно быть увеличено в 2 раза по сравнению с нормой. Затем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодекумарин). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы (продектин, дицинон), препараты, улучшающие микроциркуляцию (компламин, теоникол, трентал, кавинтон), спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2-3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.

]

Важно знать!

Ретинобластома - наиболее широко распространённое злокачественное новообразование в детской офтальмологии. Это врождённая опухоль эмбриональных структур сетчатки, первые признаки которой появляются в раннем возрасте. Ретинобластома может возникать спорадически или передаваться по наследству.

Кто мудрость врачевания постиг, симптомов должен понимать язык

Авиценна

Все, что влияет на целое, влияет на часть, все, что влияет на часть, влияет на целое, а посему всякая болезнь организма отражается на органе зрения и каждая болезнь глаз отражается на организме.

П. Бер

Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.

Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки (см. главу 15).

Первая стадия - гипертоническая ангиопатия - характерна для I стадии гипертонической болезни - со-

ответствует фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна I) - сужение вены под давлением артерии в зоне перекреста. Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия - гипертонический ангиосклероз сетчатки - стадия органических изменений. Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и

Рис. 21.1. Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).

видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста - симптом Салюса-Гунна (рис. 21.1). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, не только сдавливает ее (Салюс-Гунн I), но и вызывает отчетливо видимый дугообразный изгиб книзу. Вена кажется истонченной на участке артериовенозного перекреста (Салюс-Гунн II). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Третья стадия - гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. В этой стадии венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда

с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга. Отличительным признаком гипертонии могут служить характерные артериовенозные перекресты, выявленные на периферии глазного дна.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды (рис. 21.2). Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Рис. 21.2. Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости ЦАС и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм ЦАС и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до

спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек ЦАС с ишемией вокруг. Непроходимость ствола ЦАС возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки темнокрасное пятно - симптом «вишневой косточки» (рис. 21.3, а). Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает яркокрасная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.

При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полно-

Рис. 21.3. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. а - эмболия ЦАС; б - окклюзия верхневисочной ветви ЦАС.

стью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей ЦАС возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения (рис. 21.3, б).

Лечение острой непроходимости ЦАС и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл I5 % компламина.

Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе ЦАС, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия.

Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В 6 , В 12 и С назначают в обычных дозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза ЦВС может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой (рис. 21.4). Вены темные, расширенные, извитые, имеется транссудативный отек сетчатки, на периферии глазного дна по ходу конечных вен точечные кровоизлияния. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной

Рис. 21.4. Претромбоз центральной вены сетчатки.

Рис. 21.5. Тромбоз центральной вены сетчатки.

величины и формы (рис. 21.5) симптом «раздавленного помидора».

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.

В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза ЦВС являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.

После тромбоза ЦВС часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зритель-

ного нерва. Тромбоз отдельных ветвей ЦВС редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.

При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. В стадии протромбоза назначают прямые антикоагулянты и кортикостероиды. При тромбозе ЦВС у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перофузионное давление в сосудах глаза.

Для повышения перфузионного давления, уменьшения отека и снижения экстравазального давления назначают этакриновую кислоту и диакарб, инсталляции 2 % раствора пилокарпина, сулодексид (низкомолекулярный гепарин рекомендуют как препарат, оказывающий ангиопротекторное, фибринолитическое и антигипертензивное действие). При тромбозе вен сетчатки парабульбарно вводят гепарин, дексаметазон, тромболитики (рекомбинантную проурокиназу), внутривенно капельно - дексаметазон (4-8 мг 1 раз в сутки, 4-7 введений), фуросемид (1-2 мл 1 раз в 2 дня, 4- 7 введений), сулодексид (8-14 дней внутримышечно по 2 мл - 600 LRU, затем 20 дней внутрь по 250 LRU). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитические препараты, кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. Через 10 дней, когда уменьшится отек, проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.

Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни.

При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги (см. рис. 21.2) образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии.

Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются.

При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию - почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.

Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций - гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.

Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки и улучшению трофических процессов.

Токсикоз беременный. В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения.

При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит.

Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов.

Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зритель-

ные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповолемии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Своевременная аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению.

Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.

При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в

толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии - экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов - расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной ста-

Рис. 21.6. Миелоидная лейкемия [Раднот М. А., 1950].

дии - их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний - миелом (рис. 21.6). Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.

Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.

Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематоло-

гом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно -дексазон в каплях).

В стадии улучшения общего состояния больных улучшается и состояние органа зрения. Установлена тенденция к рассасыванию кровоизлияния в сетчатку.

При геморрагических диатезах отмечается общая повышенная кровоточивость. Кровоизлияния находят в конъюнктиве и во внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва. Кровоизлияния часто сопровождаются экссудацией.

При эритремии в связи с изменением реологических свойств крови нарушается микроциркуляция, что приводит к образованию тромбов как в мелких, так и в крупных сосудах сетчатки. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета, вены извиты и расширены, вокруг них - большое количество кровоизлияний. Артерии не изменены. Глазное дно темное, цианотичное. Изучение изменений на глазном дне при болезнях крови позволяет своевременно установить диагноз, следить за динамикой процесса и действием лекарственных средств, а также оценить прогноз.

Эндокринная патология. При недостаточной деятельности паращитовидньх желез в результате гипокальциемии вместе с судорогами, тахикардией, расстройствами дыхания развивается катаракта. Помутнение хрусталика при тетании может возникнуть в течение нескольких часов. При биомикроскопии в корковом слое хрусталика, под передней и задней капсулами видны точечные и штрихообразные помутнения серого цвета, перемежающиеся с вакуолями и водными щелями, затем катаракта прогрессирует. Ее удаляют хирургическим путем. Лечение гипокальциемии состоит в назначении препаратов паращитовидной железы и солей кальция.

У больных с акромегалией на почве дисфункции гипофиза развивается ангиопатия сетчатки, появляется симптом застойного диска, снижается центральное зрение восприятие цвета, битемпорально выпадают поля зрения. Заболевание может закончиться атрофией зрительных нервов и полной слепотой. Чаще всего причина заболевания - эозинофильная аденома гипофиза.

При гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников развивающаяся гипертензия вызывает в сетчатке изменения, свойственные вторичной артериальной гипертензии. При гипофункции (болезнь Аддисона) нарушается электролитный и углеводный обмен. У больного отсутствует аппетит, развивается общая слабость, уменьшается масса тела, отмечаются гипотермия, артериальная гипотензия и пигментация кожи, в том числе кожи век и конъюнктивы. В случае длительного течения болезни окраска радужки и глазного дна становится более темной. Лечение проводит эндокринолог.

Нарушение функции щитовидной железы вызывает изменения в орбитальной клетчатке и наружных глазных мышцах, что приводит к возникновению эндокринного экзофтальма (см. главу 19).

Сахарный диабет (СД). Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для СД, когда больные приходят с жалобами на понижение зрения, видение черных точек и пятен, не подозревая о наличии у них СД. Помимо ретинопатии, при диабете развиваются катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде точечных кератопатий, рецидивирующих эрозий, трофической язвы, эндотелиальной дистрофии, отмечаются также блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.

Первые признаки изменений глазного дна - расширение вен сетчатки, венозный стаз, венозная гиперемия. По мере прогрессирования процесса вены сетчатки приобретают веретенообразную форму, становятся извитыми, растянутыми - это стадия диабетической ангиопатии. Далее стенки вен утолщаются, появляются пристеночные тромбы и очаги перифлебита. Наиболее характерный признак - рассеянные по всему глазному дну мешотчатые аневризматические расширения мелких вен. При офтальмоскопии они выглядят как скопление отдельных красных пятен (их путают с кровоизлиянием), затем аневризмы превращаются в белые очажки, содержащие липиды. Патологический процесс переходит в стадию диабетической ретинопатии, для которой характерно появление геморрагии, от мелкоточечных до крупных, покрывающих все глазное дно. Кровоизлияния появляются не только в сетчатке, но и в стекловидном теле. Преретинальные кровоизлияния часто являются предвестниками пролиферативных изменений (рис. 21.7, а).

Вторым характерным признаком диабетической ретинопатии являются глубокие восковидные и хлопкообразные беловатые очаги экссудации с расплывчатыми границами. Они встречаются чаще при сочетании диабетической ретинопатии с гипертонией или нефропатией. Восковидные экссудаты имеют форму капель с беловатым оттенком.

Отек сетчатки и очаговые изменения часто локализуются в макулярной области, что приводит к снижению остроты зрения и появлению относительных или абсолютных скотом в поле зрения.

Установить правильный диагноз и решить вопрос о проведении лазерной коагуляции пораженных сосудов помогает флюоресцентная ангиография. Это наиболее информативный метод, который позволяет

определить начальные поражения стенки сосудов, их диаметр, проницаемость, микроаневризмы, тромбирование капилляров, зоны ишемии и скорость циркуляции крови.

Следующая стадия развития патологических изменений - пролиферативная диабетическая ретинопатия, при которой к изменениям, появившимся в стадии ангиопатии и простой диабетической ретинопатии, присоединяются пролиферативные изменения в сетчатке и стекловидном теле (рис. 21.7, б). В этой стадии отмечается новообразование ка-

Рис. 21.7. Диабетическая ретинопатия. а - препролиферативная стадия; б -пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Рис. 21.8. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва при сахарном диабете.

пилляров, петли которых появляются на поверхности сетчатки, диске зрительного нерва и по ходу сосудов (рис. 21.8).

При прогрессировании процесса происходит врастание капилляров в стекловидное тело с отслоением гиалоидной мембраны. Параллельно с неоваскуляризацией появляются фиброзные разрастания, локализующиеся преретинально и врастающие в стекловидное тело и сетчатку. При офтальмоскопии пролифераты выглядят как серовато-белые полосы, очаги разнообразной формы, покрывающие сетчатку.

Фиброваскулярная ткань, пенетрирующая заднюю гиалоидную мембрану стекловидного тела, постепенно уплотняется и сокращается, вызывая отслойку сетчатки. Пролиферативная форма диабетической ретинопатии отличается особой тяжестью, быстрым течением и плохим прогнозом.

Картина глазного дна при СД изменяется, если он сочетается с гипертонической болезнью, атеросклерозом, нефропатией. Патологические изменения в этих случаях нарастают быстрее.

Диабетическую ретиноангиопатию считают доброкачественной,

если она течет стадийно в течение

15-20 лет.

Лечение патогенетическое, т. е. регуляция углеводного, жирового и белкового обмена, и симптоматическое - устранение и профилактика проявлений и осложнений СД.

Для рассасывания кровоизлияний в стекловидном теле эффективны ферментные препараты: лидаза, химотрипсин, йод в небольших дозах.

Наиболее эффективный метод лечения диабетической ретинопатии - лазерная коагуляция сосудов сетчатки, направленная на подавление неоваскуляризации, закрытие и отграничение сосудов с повышенной проницаемостью, а также на предотвращение тракционной отслойки сетчатки. При разных вариантах диабетической патологии используют специальные методы лазерного лечения.

В случае появления диабетической катаракты показано хирургическое лечение.

При наличии кровоизлияний в стекловидное тело со значительным снижением остроты зрения, тракционной отслойки сетчатки, а также фиброваскулярной пролиферации производят удаление измененного стекловидного тела (витрэктомию) с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки. В последние годы благодаря новому техническому оснащению витреоретинальная хирургия достигла больших успехов. Стало возможным иссечение преретинальных шварт, закрывающих область желтого пятна. Такие операции возвращают зрение больным, которых раньше считали инкурабельными.

Специфические инфекции (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, саркоидоз, лепра, тифы и многие вирусные заболевания) могут осложняться появлением очагов воспаления в сосудистом тракте глаза. Это могут быть иридоциклиты или хориоидиты. При хориоидитах в воспалительный процесс всегда вовле-

кается сетчатка, поэтому следует говорить о хориоретинитах.

В активной стадии хориоретинита воспалительные фокусы представлены белыми или желтоватыми очагами с нечеткими границами. Изменения сосудов проявляются в виде сужения, расширения, неравномерности калибра, частичной облитерации, образования муфт, кровоизлияний в сетчатку.

При стихании процесса очаги уплотняются, границы их становятся четкими, появляются глыбки пигмента. Субъективный симптом хориоретинита при локализации в центральной области - снижение остроты зрения, а при периферической локализации процесса жалобы могут отсутствовать. В поле зрения находят центральные, парацентральные и периферические скотомы, которые могут исчезнуть при благоприятном разрешении процесса.

При диссеминированном туберкулезном хориоретините с помощью офтальмоскопии выявляют различной давности и формы очаги в хориоидее и сетчатке. На фоне старых очагов, имеющих четкие границы и выраженную пигментацию по краю, появляются более свежие очаги желтовато-серого цвета с нечеткими границами, окруженные перифокальным отеком, несколько проминирующие, а иногда окаймленные кровоизлиянием. Отек сетчатки некоторое время может наблюдаться и по краю старых очагов. Очаги имеют разные размеры и форму, располагаются группами, занимая обширные участки глазного дна, не сливаются друг с другом. Процесс может распространяться на передний отдел собственно сосудистой оболочки, сопровождаться высыпанием преципитатов, появлением гониосинехий, экзогенной пигментации угла передней камеры глаза, новообразованных сосудов в радужке у ее корня.

Диффузный туберкулезный хориоретинит чаще развивается у детей и подростков на фоне хрониче-

ски текущего первичного туберкулеза. При данной патологии наблюдается также массивная экссудация в преретинальные отделы стекловидного тела.

Центральный туберкулезный хориоретинит может развиться при туберкулезе всех локализаций. В области желтого пятна имеется относительно большой проминирующий очаг экссудации с желтоватым оттенком или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком (экссудативная форма). Очаг может быть окружен кровоизлияниями в виде пятен или венчика (экссудативногеморрагическая форма). Перифокальный отек и обусловленные им двухконтурные лучевые рефлексы видны лучше в бескрасном свете.

Центральный туберкулезный хориоретинит дифференцируют с транссудативной дистрофией желтого пятна, центральным гранулематозным процессом, развивающимся при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр.

Возможны и другие формы заболевания, например метастатическая туберкулезная гранулема, локализующаяся у диска зрительного нерва. В этом случае наблюдаются отек сетчатки в окружности зрительного нерва, отек диска зрительного нерва и смазанность его границ. В поле зрения определяется секторообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном. По мере рассасывания инфильтрата и отека сетчатки выявляется хориоидальный очаг, локализующийся вблизи диска зрительного нерва под сетчаткой. Очаг рубцуется. Центральное зрение остается хорошим. Это юкстапапиллярный хориоидит Иенсена.

Лечение туберкулезных хориоретинитов проводят противотуберкулезными препаратами в сочетании с десенсибилизирующей терапией и общеукрепляющим лечением после консультации фтизиатра.

Необходима санация очагов инфекции (зубов, околоносовых пазух,

миндалин и др.). Местно назначают мидриатики, кортикостероиды. Парабульбарно вводят раствор дексазона, под конъюнктиву стрептомицин-хлоркальциевый комплекс, 5 % раствор салюзида. Показан электрофорез с противотуберкулезными препаратами.

Флюоресцентная ангиография дает возможность оценить степень активности туберкулезного хориоретинита, контролировать эффективность проводимого лечения, определить объем и сроки лазерной коагуляции.

Поражение глаз при токсоплазмо-

зе. При врожденном токсоплазмозе патологический процесс чаще локализуется в центральной нервной системе и глазу. Основными характерными чертами врожденных поражений глаза являются значительная тяжесть патологических изменений и сочетание их с врожденными дефектами (анофтальм, микрофтальм, колобома соска зрительного нерва, колобома век).

Задний отдел глаза при токсоплазмозе поражается значительно чаще, чем передний, преимущественно папилломакулярная область. Для токсоплазмоза характерны большие грубые, иногда множественные атрофические очаги неправильной формы с отложением большого количества пигмента, преимущественно по краям очага. На фоне очага могут быть видны сосуды сетчатки и сосуды хориоидеи. Сосуды хориоидеи сильно изменены, склерозированы.

В ряде случаев при врожденном токсоплазмозе может быть единственный хориоретинальный очаг в макулярной или парамакулярной области, но нередко рядом с ним на периферии можно обнаружить другие, более мелкие очаги.

В случае возникновения рецидива болезни наряду со старыми появляются свежие очаги.

Ретиниты при врожденном токсоплазмозе протекают с явлениями выраженной экссудации, иногда за-

канчиваются экссудативной отслойкой сетчатки.

Течение приобретенного токсоплазмоза в большинстве случаев более легкое. Заболевание выявляют с помощью серологических методов при массовом обследовании населения. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, размером больше диаметра диска зрительного нерва, проминирующий в стекловидное тело. Границы смыты из-за отека сетчатки. Почти всегда такие очаги окружены каймой кровоизлияний. Иногда на некотором расстоянии от очага возникают кровоизлияния в виде точек или небольших пятен красного цвета. Рецидивы кровоизлияний у краев очага свидетельствуют об активности процесса. Они могут проявляться как ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и параличи глазодвигательных мышц. Заболевание глаза обычно сочетается с изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах, лимфатическом аппарате, крови.

Диагностика на основании клинических признаков довольно часто сопряжена со значительными трудностями. Необходимо использовать серологические реакции.

Лечение проводят сульфаниламидными препаратами в сочетании с дарапримом (отечественный препарат - хлоридин) циклами по общепринятой схеме.

Местно назначают ретробульбарные инъекции линкомицина по 25 мг и гентамицина по 20 мг, а также раствор дексаметазона по 0,3-0,5 мл ежедневно в течение 10 дней, мидриатические средства с профилактической целью.

При сифилисе в разные периоды его течения поражаются сердечнососудистая, центральная нервная системы и другие органы, в том числе глаз. Появляются изменения кожи век и конъюнктивы. Чаще по-

ражаются роговица, сосудистый тракт глаза и сетчатка.

Последствия врожденного хориоретинита имеют характерную офтальмоскопическую картину: на периферии глазного дна множество мелких серовато-белых очажков, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Они придают глазному дну специфический вид: как будто оно посыпано солью с перцем. Сосуды сетчатки узкие, диск зрительного нерва бледный. Наблюдаются и атипичные формы, когда в периферической части глазного дна видны только пигментированные очаги или, наоборот, крупные белые очаги, окаймленные пигментом в виде кольца. Изредка очаги доходят до центрального отдела. В белых очагах, кроме пигмента, видны остатки запустевших сосудов хориоидеи.

Для приобретенного сифилиса характерен диффузный хориоретинит. Одним из первых признаков диффузной формы сифилитического хориоретинита является нежное помутнение заднего отдела стекловидного тела. На фоне отечной сетчатки видны розоватые или светлосерые мелкие очажки без резких границ размером около половины диска зрительного нерва. Очажки расположены в области желтого пятна или рядом с ним. Сосуды сетчатки над очагами проходят без изменений.

Диск зрительного нерва становится бледным, приобретает серый оттенок, границы его нечеткие. Сосуды сетчатки узкие. Развивается типичная атрофия зрительного нерва. Зрение резко снижается. Хориоидиты нередко сочетаются с иридоциклитом.

Диссеминированный хориоретинит при сифилисе трудно отличить от диссеминированного хориоретинита другой этиологии. Важное значение имеют серологические реакции.

Сифилитическое воспаление в мозге сопровождается односторонним мидриазом и параличом аккомода-

ции, возникает картина застойного диска зрительного нерва, а затем развиваются неврит и паралич глазодвигательного нерва. Характерным симптомом является гомонимная гемианопсия.

При спинной сухотке одним из ранних симптомов является отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию (симптом Аргайлла Робертсона). Позднее развивается атрофия зрительных нервов, приводящая к полной потере зрения.

Специфическое лечение осуществляет венеролог. Местно применяют средства, расширяющие зрачок, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Кроме того, применяют лекарственные средства, улучшающие метаболизм сетчатки.

Изменения в органе зрения при ревматизме. В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее глубокая в сердце и сосудах, в сочетании со специфическими экссудативно-пролиферативными реакциями и поражением сосудов микроциркуляторного русла, обнаруживающимися во всех органах.

Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как артерии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита.

При ретиноваскулитах вокруг сосудов 2-4-го порядка образуются сероватые муфты и точечные кровоизлияния. Муфты могут охватывать несколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения.

Для ревматизма характерна наклонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость центральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значительное снижение остроты зрения.

Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муфты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда «обкладка», которая напоминает снег на ветке дерева, - патогномоничный симптом ревматизма.

На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде сероватой шапки. Возможны множественные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области.

Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обратному развитию процесса и восстановлению зрения.

Септические состояния, наблюдающиеся у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., часто осложняются ретинитом.

Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспецифична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т. е. по количеству и величине экссудативных очагов в сетчатке.

Наиболее типична картина глазного дна при метастатическом ретините у больных септицемией: появляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с многочисленными кровоизлияниями, вены расширены и извиты, диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны, зрение значительно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происходит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит.

Известен другой вид септического ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление вокруг

сосудов - периваскулиты. При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные инфильтраты в стенках сосудов. Между сосудами в сетчатке видны желто-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться кровоизлияния.

Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия, дексазон, мидриатики.

ВИЧ-инфекция. Сетчатка и зрительный нерв могут повреждаться ВИЧ, который является нейротропным вирусом. Нарушение зрения может быть первым симптомом СПИДа. Наиболее ранний и часто выявляемый симптом хориоретинита - ватобразные очаги в слое нервных волокон сетчатки. Границы очагов нечеткие, они располагаются вблизи сосудов, сочетаются с кровоизлияниями.

Основные глазные проявления клинически выраженного СПИДа обычно вызваны сопутствующей

Рис. 21.9. Цитомегаловирусный ретинит. Обширные геморрагии, участки некроза сетчатки у больного со СПИДом [Покровский В. В. и др., 2000].

У больных с приобретенным иммунодефицитом на фоне других поражений при генерализации цитомегаловирусной инфекции обычно обнаруживают двусторонний хориоретинит (рис. 21.9) с обширными зонами некроза сетчатки белого цвета с отеком и геморрагиями в окружающей ткани, с закупоркой сосудов и инфильтрацией их стенок.

У ВИЧ-инфицированных пациентов возможны поражения сетчатки, напоминающие цитомегаловирусные, но вызванные другими возбудителями.

Токсоплазмозный ретинит при ВИЧ-инфекции проявляется большим количеством очагов бело-желтого цвета, возвышающихся над поверхностью сетчатки, которые напоминают хлопья как при сахарном диабете, гипертонической болезни, системных коллагенозах, анемии, лейкозах. В отличие от цитомегаловирусного ретинита эти пятна не увеличиваются, часто спонтанно регрессируют и никогда не вызывают значительного нарушения зрения.

Кандидозный ретинит при ВИЧинфекции обычно сочетается с изменениями в стекловидном теле и может закончиться развитием эндофтальмита.

Герпетические ретиниты, вызванные вирусом простого герпеса и вирусом Varicella zoster на фоне ВИЧ-инфекции, проявляются острым прогрессирующим некрозом сетчатки в виде четко отграниченных полей. Герпетические поражения вызывают деструкцию сетчатки и слепоту гораздо быстрее, чем цитомегаловирусный ретинит. Острый ретинальный некроз, вызванный вирусом Varicella zoster, чаще начинается на периферии сетчатки и быстро захватывает всю ее ткань, несмотря на мощную терапию (рис. 21.10). Лечение проводят с использованием различных противовирусных препаратов.

Рис. 21.10. Распространенный острый некроз сетчатки.

Герпетические кератиты на фоне ВИЧ-инфекции протекают с изъявлением и длительным периодом рубцевания. Также тяжело заканчиваются грибковые и акантамебные кератиты.

Сифилитическое поражение глаза при ВИЧ-инфекций проявляется папиллитом и хориоретинитом. Патологический процесс захватывает большие участки сетчатки, на которых располагается множество точечных инфильтратов (рис. 21.11). Про-

Рис. 21.11. Сифилитический хориоретинит с множественными очагами при ВИЧ-инфекции [Покровский В. В. и др., 2000].

водят лечение основного заболевания и сопутствующих инфекций. Местная терапия симптоматическая.

Менингиты, энцефалиты, очаговые воспалительные и опухолевые процессы в мозге всегда вызывают глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерные выпадения полей зрения, застойные диски и невриты зрительных нервов, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др. (см. главу 18).

Вопросы для самоконтроля

1.Как изменяются сосуды сетчатки при гипертонической болезни?

2.Назовите изменения на глазном дне, характерные для симптоматической почечной, гипертонии.

3.Каковы основные жалобы больных при остром нарушении кровообра-

щения центральной артерии сетчатки?

4.Назовите причины острого нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки.

5.Каковы первая помощь при остром нарушении кровообращения центральной артерии сетчатки и дальнейшее его лечение?

6.Опишите изменения на глазном дне при тромбозе центральной вены сетчатки и назовите основные причины тромбоза.

7.Какое лечение следует срочно назначить при тромбозе центральной вены сетчатки?

8.Какие клинические симптомы характерны для центрального серозного хориоретинита?

9.При какой форме патологии беременности наблюдаются наиболее тяжелые изменения на глазном дне? Опишите их.

СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Сосуды глазного дна изменяются аналогично сосудам всего организма.

Окулист отчесливо видит артерии, артериолы, капилляры, вены.

В 1978 г. Эрнест доказал, что артерии имеют ауторегуляцию, но ей обладают только сосуды сетчатки.

Нормальное глазное дно: то что мы видим – это столбики крови. Артерии уже вен. А:V=2:3.

ЦСП – центральная световая полоска – в центре сосуда, она связана со сферичностью сосуда.

На венах ЦСП – 1/12d – в месте первой бифуркации у места входа в v. opticus.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Центральная световая полоска стала уже и ярче на артериях.

Из-за флебопатии – ЦСП появляется на венах второго и третьего порядка.

Сужение артерий приводит к закрытию части капилляров – артериальное дерево бледное.

Вены расширены, полнокровны, +ЦСП (флебопатия).

Неравномерность калибра артерий по протяжению – ангиоспазм из-за неполного срабатывания ауторегуляции.

Симптом Гвиста – штопорообразная извитость венул из-за многократного повышения АД.

Из-за многократного повышения АД развивается флебопатия, т. е. повышается венозное давление и происходит сжатие и расширение сосудов, появляется гипоксия сосудов, развивается гиалиноз стенок сосуда (склероз) – ЦСП становится желтоватого цвета (в норме – розовая)и более широкой.

В зависимости от выраженности склероза стенки артерии могут быть 3 варианта симптома:

Ø сужение вены в месте перекреста с артерией

Ø приводящий отрезок вены шире, чем отводящий и сужение в месте сдавления

Ø приводящий отрезок широкий, отводящий еле виден, почти нет кровотока после места пересечения с артерией.

Симптом «медной» и «серебряной» проволоки:

Ø медной – нарастает склероз и содержимое видим другим цветом

Ø серебряной – гиалиноз через всю стенку, кровоток может отсутствовать

I стадия – гипертоническая ангиопатия

Ø гипертензивный ангиоспазм (м. б. у беременных): спазм --- ишемия --- склероз

ü сужение артерий, расширении вен

ü бедное артериальное дерево

ü расширенное венозное дерево

ü ЦСП узкая, яркая на артериях

ü ЦСП на венах второго и третьего порядка

ü неравномерность калибра артерий по протяжению

ü симптом Гвиста

Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями начального артериосклероза

ü ЦСП желтоватого цвета на артериях

ü сопровождающие полоски

ü симптом сосисок, тюльпана

Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями выраженного склероза

ü симптом «медной» и «серебряной» проволоки

ü неравномерность внутреннего калибра сосудов

ü симптом Рейнона – Сайлюса

II стадия – ангиоретинопатия

Кровоизлияния – рассасываются за 2-3 недели и более, важна локализация кровоизлияния.

Ø по типу языка пламени в центре

Ø округлой формы по периферии

Ø неправильной формы при глубоком поражении

Ø под хориоидею, развиваются тяжелые осложнения: атрофия сетчатки, снижение зрения

Выход плазмы (фибрина):

Ø стеариновые очаги (при СД)

Ø фигура звезды в пожилом возрасте – очень грозный симптом

Ø ватообразные очаги – после них атрофия, пигментные отложения – образуются из-за капилляросклероза (инфаркт) и являются признаком злокачественного течения

III стадия – нейроретинопатия

Изменения сосудов, сетчатки, что приводит к страданию зрительного нерва – наступает в последнюю очередь.

Ø отек диска зрительного нерва из-за чего он променирует (выстоит) в стекловидное тело

Ø диск зрительного нерва увеличен в размере

Ø отек диска переходит на сетчатку

Ø м. б. кровоизлияния

Ø острота зрения обычно не меняется, т. к. органических нарушений нет (снижаться может при кровоизлиянияхв макулярную зону или парамакулярную зону)

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

Склеротические изменения, плазморрагии, фигуры звезды.

При спазме артерий или дилятации вен - артериальное дерево бедное.

Развиваются гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, ХПН.

I стадия - ренальная ангиопатия – схожа с анологичной стадией при ГБ, м. б. более выраженная извитость вен из-за токсических влияний на сосудистую стенку, раняя гибель клеток.

II стадия – ренальная ангиоретинопатия – изменения общего фона сетчатки – бледный тусклый с желтоватым компанентом. Часто эти изменения привязаны к крупным сосудам сетчатки. Токсические изменения основаны на токсическом повреждении сосудов, плазматический и геморрагический компаненты приводят к образованию отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, отложения фибрина, стеариновые отложения.

Ø В области пятна формируется фигура звезды (плохой признак). Может сформироваться и при ОПН у детей, при адекватной терапии рассасывается.

Отек (токсикоз) сетчатки, диска зрительного нерва, м. б. отслойка сетчатки.

III стадия – ренальная нейроретинопатия

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Ø миопия беременных – глаз растягивается, рвется хориоидея, растягивается сетчатка, которая при потугах может разорваться (травматическая отслойка), что приведет к слепоте. Миопия 6 диоптрий и более является относительным противопоказанием к родам.

Очень часто возникают кровоизлияния, вторичная отслойка сетчатки:

Ø из-за повышения АД развивается порозность сосудов:

ü кровоизлияния , белые водообразные очаги

ü кровоизлияния через разрыв – в виде языка пламени - это очень плохо при кровоизлияниях в центральную зону – прерывание беременности

Ø вторичная отслойка сетчатки - транссудативная - из-за выхода жидкости из сосудов (диапедез) – прерывание беременности

Показания к родоразрешению:

ü преэклампсия, эклампсия

ü кровоизлияния в области макулы

ü плазморрагические очаги

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Изменения могут протекать по типу ишемических , некротических и фибринозных поражений.

Ø бедное артериальное дерево

Ø симптом Гвиста –

Ø симптом неравномерности калибра по протяжению –

Ø симптом сосисок –

Ø симптом тюльпана м. б. из-за атеросклероза

кровоизлияния мелкие. Атрофические изменения в макулярной зоне.

Симптом «медной» и «серебряной», симптом Салюса II, III стадии.

ДИАБЕТ

При диабете страдают все виды обмена. Суть:

Ø новообразованные сосуды – компенсаторный процесс – неполноценные, хрупкие, следовательно развиваются плазморрагии, аневризмы , кровоизлияния

Ø явления пролиферации – внутрь глаза врастают ткани, по которым идут сосуды. Из-за движения стекловидного тела рвутся новообразованные пленки, появляются кровоизлияния, которые приводят к слепоте. Из зрительного нерва в сетчатку врастает соединительная ткань, что приводит к слепоте.

Изменения со стороны хрусталика.

Изменения со стороны глазного дна.

I стадия – ангиопатия – флебопатия, расширенные, новообразованные, извитые вены, микроаневризмы в центральной зоне.

II стадия – ангиоретинопатия:

Ø начальная

ü большое количество точечных геморрагий

ü экссудативных очагов вокруг желтого пятна

ü восковидные (стеариновые) экссудаты

ü острота зрения снижается до 0,7-0,9

Ø выраженная

ü множественные кровоизлияния

ü тромбоз мелких венозных сосудов

ü острота зрения менее 0,7

III стадия – пролиферативная ретинопатия – см. выше явления пролиферации

Лазерная коагуляция эффективна только при I стадии.

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕТЧАТКИ

Может протекать с продромами и без.

Если заинтересована только сетчатка, то рефлекс будет нормальным.

Ø может быть рассасывание участков геморрагического, плазматического пропитывания

Ø неустойчивые, самостоятельно рассасывающиеся и вновь возник. расстройства – продром

Ø если макулярная зона практически не задействована, то центральное зрения будет созранно, если поражение макулы – незначительный эффект

Ø может развиться вторичная глаукома – врастают новообразованные сосуды (патологический, злокачественный процесс), что приводит к повышению ВГД – посттромботическая глаукома

После геморрагии обязателен контроль ВГД.

Тактика:

Ø ангиопротекторы

Ø реология крови

Ø лазикс в/м

Ø срочная госпитализация в глазное отделение

ПРОДРОМ – феномен Эрнста

«Понервничал и потерял зрение, потом отдохнул – вернулось»

При патологии (склероз, ангиоретинопатия и т. д.) ангиоспазм может затянуться, что приводит к необратимым изменениям и слепоте. Передний отрезок абсолютно спокоен.

Ø жалобы:

ü снижение зрения

ü пелена перед глазами сначала сбоку, затем переходит на весь глаз с периферии

ü сразу появилось пятно с центра

Может быть воронкообразное отслоение в терминальные стадии: безболезненное, покраснения глаза может не быть (если это не травматическое, то нет).

Ø факт травмы – даже если травма была 6 месяцев назад и более

Ø операционные травмы глаза

Ø проверяем остроту зрения и поле зрения:

ü при осмотре в проходящем свете можно обнаружить расположение отслойки

ü серый оттенок рефлекса, м. б. четкая демаркационная линия или плавный переход розового рефлекса в серый – лучше смотреть широким зрачком (после закапыавния)

Ø если отслойка старая и не связана с опухолью, то определяется гипотония глаза – Т»-«

Тактика: направляем в стационар.

ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ

Пигментаня дегенерация сетчатки начинается в детстве и прогрессирует.

Ø наследственность

Ø начинается со снижения остроты зрения в темноте – гемералопия – куриная слепота

Ø изменение поля зрения

Ø двустороннее, симметричное заболевание

Ø рефлекс серый, черный, чередуется с розовым (неизмененные участки)

Ø слепота к 40-50 годам

Ø может быть вторичное косоглазие

Ø м. б. беспигментная дегенерация – симптомы те же

Сначала развивается кольцевидная скотома, которая субъективно не ощущается, но затем происходит сужение полей зрения, больному становится трудно ориентироваться в пространстве.

Диск зрительного нерва – бледный, на глазном дне появляются костные тельца = пигментные клетки. Они от периферии надвигаются к центру и их становится все больше, вплоть до слияния.

Тактика: при подозрении на пигментную дегенерацию сетчатки – направить к окулисту поликлиники.

Проводится пожизненная поддерживающая терапия.

НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Ø интрабульбарный неврит

Ø ретробульбарный неврит – за пределами глазного яблока

Причины:

ü общие воспалительные заболевания

ü воспаление головного мозга и его оболочек

ü от соседних органов – ЛОР-органы, ротовая полость

ü токсико-аллергические проявления

ü токсические – тропность к зрительному нерву

Жалобы:

Ø интрабульбарный неврит

ü снижение остроты зрения

ü сужение полей зрения

ü снижение цветоощущения

ü фотопсии – вспышки – периферия

Ø ретробульбарный неврит +

ü головные боли

ü боли за глазом из-за токсического действия на глазодвигательные мышцы – боль при движении

ü м. б. экзофтальм на стороне поражения

ü косоглазие

Объективно:

Ø уменьшение объема движения глазами

Ø экзофтальм – определяется с помощью экзофтальмометрии – в норме 17-18 мм выстояние глазного яблока из орбиты

Упрощенный способ определения экзофтальма:

ü веки раздвигаются, ширина глазной щели увеличивается – измерение проводится обычной линейкой в вертикальном направлении в самой широкой части на одинаковом расстоянии от глаза справа и слева. Если разница более 2мм, то это патология, если меньше 2мм – вариант нормы.

ü больной берет в руку предмет и смотрит на него. Врач сзади запрокидывает голову больного, приподнимает веки и просит установить предмет так, чтобы передние полюса роговицы были направлены вперед – смотрим на одном ли они уровне. В норме глазное яблоко выстоит на 1-2мм, если больше – патология.

Дифференциальная диагностика неврита зрительного нерва с застойным диском зрительного нерва:

Ø учитывается характер жалоб:

ü жалобы возникают позже – уже как признак исхода

ü головная боль возникает рано

Ø дообследование – КТ, Rg, офтальмоскопия

Причины одностороннего экзофтальма:

Ø флегмона орбиты

Ø опухоль

Ø ретробульбарная гематома при тупых травмах.

Для цитирования: Нестеров А.П. Изменения глазного дна при гипертонической болезни // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2001. №4. С. 131

Changes of the eye fundus in arterial hypertension

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% . Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом - трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи-интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской , при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25-30% из них в функциональном периоде болезни и у 5-10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из-за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом . В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио-венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ - не обязательный симптом. По нашим наблюдениям , выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе - неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии - нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10-20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна-Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии - один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато-белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов . В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются . Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго - в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени - от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации - один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии . Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов . Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5-8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. - М., 1954. - С. 114-117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.- М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. - М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. - 1948. - № 4., С. 3-8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. - 1957. - № 2. - С. 30-36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. - М. 1980. - С. 136-138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. - М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V.- 60. - 551-556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.